Vedci z Veľkej Británie, Talianska a Austrálie, ktorí študovali expresiu génov zodpovedných za vývoj rakoviny, zistili, že, ak sa jeden z nich, takzvaný MYC gén, stane v srdci myší hyperaktívny a funkčný, potom spustí regeneračné procesy.
“Je to naozaj strhujúce, pretože vedci sa už dlho snažia rozmnožovať srdcové bunky, ale ani jednej z moderných metód liečby srdcových chorôb sa nepodarilo zvrátiť degeneráciu srdcového tkaniva. Všetci iba spomaľujú priebeh choroby. Teraz sme taký spôsob našli na myšom modeli,” uviedla v tlačovej správe Univerzity v Cambridgi Catherine Wilsonová.
Bunkový cyklus, cez ktorý bunky vytvárajú kópie seba samého, je prísne riadený v bunkách cicavcov. Rakovina sa rozvíja, keď sa bunky začnú nekontrolovateľne množiť a MYC gén zohráva kľúčovú úlohu vo valnej väčšine prípadov ochorenia rakovinou. Biológovia mu tak venujú zvláštnu pozornosť v štúdiách o biologických mechanizmoch onkológie.
Opačný postup
Zvyčajne sa vedci pokúšajú tento gén odpojiť alebo ho mať pod kontrolou, ale v tomto prípade vedci postupovali opačne. Keď sa MYC gén stal hyperaktívny, vedci videli, ako sa v orgánoch myší, pečeni a pľúcach, začali bunky množiť obrovskou rýchlosťou a ich počet dramaticky vzrástol počas niekoľkých dní.
Potom sa pokúsili reprodukovať rovnaký účinok na srdcové bunky. Hoci MYC produkoval v srdci proteín nazývaný transkripčný faktor, srdcové bunky sa nezačali replikovať, pretože proteín nemohol aktivovať génovú expresiu. Ukázalo sa, že riadená aktivita MYC v bunkách srdcových svalov myší významne závisí na hladine ďalšieho proteínu zvaného Cyclin T1, ktorý je v bunkách produkovaný génom Ccnt1. Keď vedci pridali Cyclin T1 k hyperaktívnym MYC bunkám, začali sa replikovať.
“Keď boli tieto dva gény spoločne nadmerne exprimované v bunkách srdcového svalu dospelých myší, došlo k rozsiahlej replikácii buniek, čo viedlo k významnému zvýšeniu počtu buniek srdcového svalu,“ tvrdí Wilsonová.
Vedecký prielom
Po infarkte môže srdce dospelého stratiť až miliardu kardiomyocytov – buniek srdcového svalu. Na rozdiel od buniek mnohých iných orgánov tela sa tieto bunky nikdy nenahrádzajú. Ich strata znižuje silu srdca a spôsobuje zjazvenie, srdcové zlyhanie a nakoniec smrť.
Pretože sa verilo, že srdce dospelého zvieraťa alebo človeka sa nemôže z poškodenia zotaviť, to, čo vedci objavili, je skutočný vedecký prielom, ktorého výsledky, ako autori dúfajú, budú v budúcnosti tvoriť základ novej metódy liečby kardiovaskulárnych chorôb.
“Neschopnosť srdca sa obnovovať, je významnou neuspokojenou klinickou potrebou,“ vysvetľuje Wilsonová.
“Zistili sme, že aj keď je MYC obsiahnutý v srdci, neexistujú žiadne nástroje, ktoré by ho donútili prestať pracovať. To môže byť jeden z dôvodov, prečo je rakovina srdca veľmi vzácna. Teraz už vieme, čo chýba, môžeme to tak doplniť a donútiť bunky, aby sa rozmnožili.“