U mnohých nositeľov peptidov s taiwanskou mutáciou Alzheimerovej choroby sa táto choroba rozvíja v pomerne mladom veku. Špecialisti skúmali mechanizmy hromadenia amyloid beta peptidov, ktoré sa vytvárajú počas raných štádií choroby v ľudskom mozgu.
Často sa amyloid beta štiepia protézami a recyklujú sa po splnení svojich funkcií, ale v ojedinelých prípadoch sa medzi sebou spájajú a vytvárajú pre neuróny toxické komplexy. Ako modelový objekt si vyberajú práve mutantné peptidy, vďaka čomu sa ich spojenie stáva viac odolným.
Hlavný autor výskumu Vladimir Polšakov povedal, že vzájomné pôsobenie iónov kovov s amyloid beta peptidmi obvykle vedie k množstvu rôznych konformácií peptidového reťazca: “Keďže bola s produktom taiwanskej mutácie pozorovaná jedinečná konformácia, tak nám to umožnilo s vysokou presnosťou určiť jej štruktúru metódami nukleárnej magnetickej rezonancie”.
Tiež dodal, že podobné dvojjadrové štruktúry neboli predtým vo svetovej literatúre popísané.
Vedci z Inštitútu molekulárnej biológie už patentovali dve spojenia, ktoré sú schopné zamedzovať vytváraniu podobných zinkovo závislých spojení. Testy už ukázali, že to niekoľkonásobne pomáha znižovať riziko rozvoja Alzheimerovej choroby.

























