Môj profil 
Predplatné
“Je to zvláštne, ale ani jeden z desiatich génov, ktoré sme skúmali, nesúvisel s metabolizmom cholesterolu. To svedčí o tom, že zásadnú úlohu tu zohráva aktivácia prozápalových génov, zatiaľ čo zmeny v génoch súvisiacich s metabolizmom tukov môžu byť vyvolané samotným zápalom,” vysvetlil Alexander Orechov z Výskumného ústavu všeobecnej patológie a patofyziológie Ruskej akadémie vied v Moskve.
Neviditeľný zabijak
Ateroskleróza a ochorenia srdca a ciev, ako uvádza štatistika, zostávajú naďalej jednou z hlavných príčin úmrtí vo väčšine krajín sveta. Ako je známe, toto ochorenie začína hromadením cholesterolu na stenách ciev, čo po nejakom čase vedie k ich zosilneniu, nahromadenie vápnika a nakoniec k strate pružnosti ciev.
Vedcom sa zatiaľ nepodarilo odhaliť konkrétne mechanizmy vzniku cholesterolových plakov a vápnikových usadenín na stenách ciev. Časť vedcov si však myslí, že za vznik aterosklerózy môžu zmeny v génoch, ktoré súvisia s metabolizmom tukov, a preto dochádza k hromadeniu škodlivého cholesterolu v krvi. Iní vedci sa domnievajú, že spúšťačom tohto ochorenia je však úplne niečo iné.
V tlačovej službe Ruského vedeckého fondu, ktorý profesora Orechova a jeho kolegov vo výskume podporoval, sa píše, že ruskí, japonskí, americkí a nemeckí vedci sa dokázali priblížiť k odhaleniu skutočnej príčiny vzniku tohto ochorenia.
Vedci sa zamerali predovšetkým na to, že na vytváraní cholesterolových plakov sa nepodieľa len molekuly tukov, ale aj ich dvaja potenciálni “spolupáchatelia”. Ide o makrofágy, čo sú bunky imunitného systému žijúci v stenách ciev, a potom o špeciálne bielkoviny, takzvané nízkodenzitné lipoproteíny.
Aj bunky, aj bielkoviny sú zapojené do procesu odstraňovania prebytočného tuku z krvného riečišťa. Lipoproteíny zhromažďujú cholesterol a ďalšie tukové molekuly do špecifických hrúd, z ktorých väčšina potom putuje do pečene a zvyšok požierajú makrofágy.
Vedci tvrdia, že abnormality v metabolizme tukov vedú k tomu, že sa štruktúra lipoproteínov abnormálnym spôsobom mení a nezačínajú sa rozkladať, ale hromadia sa vnútri makrofágov. Tie ich postupne zahubia, čo následne vedie k tvorbe tukových ložísk v stenách ciev.
Orechov spolu so svojimi kolegami overovali, či to tak naozaj je. Pracovali so špeciálnou verziou lipoproteínov, ktoré zaručia, že bude spôsobená ateroskleróza. Potom k nim pridali makrofágy a sledovali, ako sa zmení fungovanie génov.
Vedci prišli na to, že sa naozaj deje to, čo predpokladali, avšak nie tak, ako uvádzajú všeobecne prijaté teórie o ateroskleróze.
Veľkú úlohu tu zohrávajú aj zápalové ložiská. Vyzerá to teda, že vysoký cholesterol a lipoproteíny nevyvolávajú samy o sebe toto ochorenie. Vinníkom sú práve zápalové procesy, ktoré menia spôsob interakcie makrofágov a ďalších imunitných buniek s tukmi.
Najúčinnejším spôsobom je teda potláčanie zápalu, čím by sa mohol spomaliť vývoj choroby alebo by sa mohlo ateroskleróze úplne predísť. Vedci veria, že toto zistenie bude v budúcnosti ešte viac preskúmané.
.jpg)
.jpg)
