Môj profil 
Predplatné
Vedci z Kalifornskej univerzity v Berkeley v spolupráci so svojimi čínskymi kolegami objavili jasné spojenie medzi fungovaním špecifického komplexu imunitných proteínov a starnutím a tiež inzulínovou rezistenciou.
Proteínový komplex inflamazómu NLRP3 je v tele zodpovedný za odhaľovanie potenciálnych hrozieb a vyvolanie zápalovej reakcie. U starších ľudí, pri strese alebo v nepriaznivých podmienkach životného prostredia dochádza k neustálej hyperaktivacii tohto komplexu a v dôsledku toho k preťaženiu imunitného systému organizmu a chronickému zápalu, čo spôsobuje rôzne deštruktívne ochorenie – od sklerózy a demencie po cukrovku a rakovinu.
K hyperaktivaci dochádza cestou acetalizácie – spojením acetylových skupín s komplexom NLRP3. Pri pozorovaní myší vedci zistili, že imunitný komplex môže byť deaktivovaný pomocou reverzného procesu, deacetyláciou, za ktorý je zodpovedný proteín SIRT2.
Autori sú presvedčení, že ak bude činnosť komplexu pozastavená, všetky deštruktívne procesy spojené so starnutím môžu byť nielen spomalené, ale aj odvrátené.
“Komplex NLRP3 sa môže stať molekulárnym prepínačom,” povedala Danica Chenová, docentka katedry metabolické biológie, dietológie a toxikológie, ktorej slová uvádza tlačová správa univerzity. “Keď sa acetyluje, zápalová odpoveď je zapnutá; keď je dezacetylovaný, je vypnutá.”
Výsledky ukázali, že myši s genetickou mutáciou, ktorá im bránila produkovať SIRT2, vykazovali vo veku dvoch rokov viac známok zápalu než ich normálne náprotivky. Tieto hlodavce tiež vykazovali vyššiu inzulínovú rezistenciu – stav súvisiaci s diabetom 2. typu a metabolickým syndrómom.
“Naše laboratórium sa veľmi snaží pochopiť reverzibilitu starnutia,” hovorí Chenová. “V minulosti sme dokázali, že starnúce kmeňové bunky možno omladiť. Teraz chceme pochopiť, do akej miery je možné starnutia zvrátiť kontrolou fyziologických procesov súvisiacich so starnutím, degeneráciou a chorobami, ako je zápal a inzulínová rezistencia.”
Získané výsledky naznačujú, že ak budú vytvorené lieky, ktoré môžu deaktivovať inflamazóm NLRP3, stanú sa významným prostriedkom v boji proti starnutiu a mnohým chorobám spojeným s vekom.
“Myslím, že tento záver je dôležitý z hľadiska liečby hlavných chronických ľudských chorôb,” uvádza vedkyňa. “Je to tiež veľmi aktuálna otázka, pretože v minulom roku skončilo mnoho sľubných výskumov Alzheimerovej choroby neúspechom. Jedným z možných vysvetlení je to, že liečba zvyčajne začína príliš neskoro, keď choroba prekročí hranicu nenávratnosti. Preto je dôležité pochopiť reverzibilitu stavov spojených so starnutím a využiť tieto znalosti k vývoju vhodných liekov.”
.JPG)
.jpg)
.jpg)
